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癲癇與病理解剖學(xué)內(nèi)容

一、癲癇的解剖學(xué)基礎(chǔ)

癲癇的病變部位在大腦，各種臨床類型癲癇發(fā)作的基礎(chǔ)是腦神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)作性放電，其基本特征是腦內(nèi)局部癲癇灶產(chǎn)生的異常放電，向外部擴(kuò)展并增強(qiáng)達(dá)一定閾值時即出現(xiàn)臨床發(fā)作。由于癲癇灶的分布各不相同，因而臨床表現(xiàn)不同。所有的源自癲癇灶的異常放電均沿一特殊途徑產(chǎn)生和傳播。與癲癇發(fā)作有關(guān)的重要解剖結(jié)構(gòu)有兩大系統(tǒng)：前腦系統(tǒng)包括邊緣系統(tǒng)，杏仁核、海馬、中間隔、嗅球、終紋、entorhinal皮質(zhì)及伏隔核。腦干系統(tǒng)主要為縱貫中腦、橋腦、和延腦的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，與強(qiáng)直發(fā)作和陣攣等發(fā)生和傳播有關(guān)。下面就前腦系統(tǒng)和腦干系統(tǒng)分別闡述：

1、前腦系統(tǒng)：前腦內(nèi)與前腦癲癇有關(guān)的腦區(qū)位于深部前犁狀區(qū)皮質(zhì)和at區(qū)，其與邊緣系統(tǒng)各部分間的復(fù)雜聯(lián)系回路與陣攣發(fā)作密切相關(guān)。或許可將at區(qū)作為陣攣發(fā)作控制區(qū)，當(dāng)at區(qū)本身成為癲癇放電源時，會將局部興奮性沖動匯集傳向海馬和杏仁核，導(dǎo)致陣攣發(fā)作。at區(qū)內(nèi)的抑制機(jī)制也同時在發(fā)揮著抑制效應(yīng)，結(jié)果是使沖動呈現(xiàn)發(fā)作性出現(xiàn)。

2、腦干系統(tǒng)：該區(qū)域給予電刺激時可產(chǎn)生狂奔及強(qiáng)直性發(fā)作。如果去除與大腦皮層及腦干其它結(jié)構(gòu)的聯(lián)系，單獨(dú)刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)也可誘發(fā)強(qiáng)直性發(fā)作。

二、癲癇的組織病理學(xué)

1、癲癇腦組織的基本病理學(xué)改變

(1)選擇性神經(jīng)元喪失，主要是位于癲癇灶內(nèi)抑制性神經(jīng)元數(shù)目的選擇性減少，包括gaba能和甘氨酸神經(jīng)元。

(2)神經(jīng)元改變，癲癇灶內(nèi)不僅有神經(jīng)元數(shù)目減少，而且可觀察到顯的受累神經(jīng)元細(xì)胞突起的喪失，這些脫失的樹突或樹突棘屬于gaba能抑制性細(xì)胞突。

(3)星型膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)化，癲癇的典型病變之一就是膠質(zhì)細(xì)胞增生，慢性病程或病程長者因大量膠質(zhì)細(xì)胞增生而形成膠質(zhì)疤痕。由于其復(fù)雜多樣的解剖生理學(xué)功能，星型膠質(zhì)細(xì)胞的增生不單是癲癇發(fā)作的結(jié)果，還有特殊的病因?qū)W意義。

2、不同類型癲癇的組織病理學(xué)特點(diǎn)：

(1)無明確外因癲癇的組織學(xué)改變

微小退行性變：在電子顯微鏡下觀察到軟腦膜下呈串狀排列的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)皮質(zhì)分子層神經(jīng)細(xì)胞密度增加，海馬放射層神經(jīng)細(xì)胞增加及小腦蒲氏細(xì)胞萎縮等。

海馬角硬化：較常見，起源于血管病變或缺氧，病變處神經(jīng)細(xì)胞脫失，膠質(zhì)細(xì)胞和纖維增生。

皮質(zhì)：出現(xiàn)異常細(xì)胞，大腦皮質(zhì)邊緣的膠質(zhì)纖維增生。

(2)外因明確的癲癇：即為繼發(fā)性癲癇，主要為局限性硬化、局限性細(xì)胞改變。各種組織改變皆可導(dǎo)致局部供血紊亂，細(xì)胞外液成份改變，神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞的比例失調(diào)，從而引起細(xì)胞的生理、生化、和代謝需要的異常。細(xì)胞損傷的程度各有不同，重者細(xì)胞死亡，代之以瘢痕組織和膠質(zhì)細(xì)胞增生，輕者只有局部供血障礙或組織結(jié)構(gòu)紊亂。

三、癲癇的細(xì)胞和分子病理學(xué)

(1)部分性癲癇或癇性損傷在癲癇灶內(nèi)gaba能抑制性神經(jīng)末梢選擇性缺失。

(2)遺傳性癲癇在癲癇灶內(nèi)存在明顯增多gaba能神經(jīng)元。

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