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　　貴州那里可以治療癲癇，小兒癲癇是兒童常見的疾病之一，也是對兒童的智力和健康造成嚴重影響的一種疾病，如果對其癥狀不是很了解，家長很容易將小兒癲癇與其它幾種兒童疾病弄混，如果再不加診斷盲目治療，無疑對兒童的健康是十分不利的。長期酗酒、營養(yǎng)不良、免疫力差及各種疾病的誘發(fā)都可能導致癲癇病的發(fā)生。癲癇病一般難以徹底治療，需要患者進行加強護理并注意形成良好的日常習慣。下面專家為我們介紹相關知識。

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漸重的局部運動性癲癇發(fā)作

Rasmussen綜合征(Rasmussensyndrome，RS)，以前稱為Rasmussen腦炎，首先由Ras-mussen于1958年報道3例，年齡18個月～5歲。RS是一種特異性進行性疾病，主要見于小兒。臨床表現為逐漸加重的局部性運動性癲癇發(fā)作，常發(fā)展為持續(xù)性部分性癲癇(epilepsiapartialiscontinua，EPC)，抗癲癇藥物不能滿意控制發(fā)作。病程中逐漸發(fā)生偏癱和進行性認知障礙。病理特點是一側大腦半球限局性慢性炎癥。病因不明，近年的研究認為RS的發(fā)病與自身免疫機制有關。

【病理】Rasmussen所描述的典型病變是一側大腦半球皮質為主的局灶性慢性非特異性炎癥，表現為血管周圍淋巴細胞浸潤，小膠質細胞結節(jié)，神經元脫失?？捎醒苤車缮窠浖毎F象，特別見于中型錐體細胞。在炎癥改變的同時，可有少量海綿樣變性，但不廣泛。病理改變可為片狀或多灶性，與周圍腦組織界線分明。晚期炎癥現象減少，小膠質細胞結節(jié)減少，而以膠質細胞瘢痕和神經元脫失為主，有明顯腦萎縮。有許多報道認為，病理改變常有不典型表現，慢性炎癥可延及基底神經節(jié)、腦干和小腦;近來特別強調基底神經節(jié)在RS病理中的重要性。還可見雙側大腦半球病變，但以一側為主。此外，RS的雙重病理改變也越來越受到重視，除了慢性腦炎的病理以外，還可見以前未曾預料到的第二個病變，如皮質發(fā)育不良、神經元移行缺陷、結節(jié)性硬化j血管畸形、腦瘤等(Hart等，1998)，這可能對了解RS的發(fā)病機制有所幫助。迄今尚未見到神經細胞內有病毒包涵體的存在。

【病因和發(fā)病機制】RS的病因尚未完全清楚，現多認為是一種自身免疫性疾病。曾提出可能為RS病因的假說有慢性持續(xù)性病毒感染、急性病毒感染誘發(fā)局部免疫反應、自身免疫疾病等。由于RS的腦病理與慢性腦炎相同，故提出慢性病毒性腦炎的可能，但在過去30余年中，雖然作出不懈努力以尋找RS腦組織內病毒物質的存在，均未能成功。只有Power等(1990)對10例RS用巨細胞病毒DMA探針檢查，發(fā)現7例有CMV基因組物質。但其他學者在Rs腦標本中均未見到巨細胞病毒、單純皰疹病毒、傳染性單核細胞增生癥病毒等任何病毒物質。說明病毒不是RS的病因，至少不是唯一的病因。是否病毒感染誘發(fā)特殊的遺傳素質或出現異常的免疫反應，有待進一步研究。

關于免疫反應的問題，Andrews等(1990)發(fā)現RS病兒血清中抗核抗體增高，腦脊液中有寡克隆帶及內源性IgG生成，腦組織有慢性炎癥及IgG、IgM、IsA、C3、C1q等免疫復合物沉積，證明免疫反應的存在。同時也顯示，腦皮層的免疫性病理改變可以引起臨床癲癇發(fā)作。

RS的自身免疫學說，由Rogers等(1994)的一系列研究得到證明。作者們用谷氨酸受體亞單位3(GluR3)對兔進行免疫時，發(fā)現兔的癲癇發(fā)作和腦的病理改變與人類RS相似，因而推測RS是針對GluR3蛋白的自身免疫病。隨后，作者們在3例活動性RS病兒的血清中發(fā)現了抗GluR3的自身抗體，證明抗GluR3自身抗體是RS的發(fā)病原因。如果確實如此，則用血漿置換法濾除血循環(huán)中的抗GluR3抗體，應使癥狀減輕。作者遂對1例RS病兒進行了血漿置換，結果在其循環(huán)抗體減少的同時，臨床也顯著好轉。雖然血漿置換的效果是一過性的，但可以認為，GluR3是自身抗原，而抗GluR3抗體是引起RS的神經元脫失、慢性炎癥和癲癇發(fā)作的主要原因。正常時，血腦屏障(BBB)阻止抗體進入腦組織，但RS時有BBB的局部缺損，抗GluR3抗體可以通過BBB到達腦細胞的谷氨酸受體，導致腦的免疫性損傷。抗GluR3抗體激活了興奮性神經遞質谷氨酸的受體，使神經元興奮而引起癲癇發(fā)作;發(fā)作本身又使BBB產生裂隙，使更多的抗體和免疫炎性細胞進入腦內，加重免疫反應，形成惡性循環(huán)，導致臨床的進行性惡化病程。Rogers的臨床研究(Twyman等，1995)又進一步證明，抗GluR3抗體不僅可以辨認谷氨酸受體并與之結合，還能對谷氨酸受體起到激動劑的作用。這是首次發(fā)現特異抗體可以激動一個神經遞質的受體。由于抗體對谷氨酸受體的過度刺激而引發(fā)臨床癲癇發(fā)作。GluR3受體有A和B兩型，抗GluR3A抗體可以與受體結合，但不能激活該受體;而抗GluR3B抗體不但可以與受體結合，還激活谷氨酸受體離子通道活性，并損傷甚至殺死神經元。其結果是：由于抗體的激動作用，引起受體過度刺激，谷氨酸產生過多，產生興奮性毒性作用(excitotoxicity)，導致神經元損傷直至死亡。這種神經元死亡是通過補體還是通過凋亡機制尚有不同意見。Krauss等(1996)報道l例Rs，用環(huán)磷酰胺效果較好，但并未測到抗GluR3抗體;加之有些RS病理除慢性腦炎之外，還可見其他病變，說明RS的病因仍需進一步證明。

RS時的嚴重癲癇發(fā)作，原因較復雜。根據上述GluR3自身免疫學說，發(fā)作是由于興奮性神經遞質谷氨酸過多所致。RS的雙重病理，如結節(jié)性硬化、神經元移行缺陷等，也可引起癲癇發(fā)作及損傷血腦屏障。對癲癇的遺傳易感性也不能排除。此外，癲癇發(fā)作本身所致腦損傷也使病情惡化。

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　　癲癇有哪些,患者多了解一些關于癲癇病的癥狀是很有必要的，這樣我們就能及時判斷出自己是否患病。由于癲癇病的病因很復雜，所以癲癇病的治療是一個漫長過程，患者在治療疾病時，應保持良好的心態(tài)，堅持下去。不同的病情，個體差異不同，不同的治療方案所產生的效果也是不一樣。如果您還有疑問，可點擊在線咨詢，我們會有專家為您詳細講解。貴州那里可以治療癲癇

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